знакомьтесь - просто "гекс" (часть 1)
Определение и возбудитель.

Спиронуклеоз (гексамитоз) – паразитарное заболевание рыб, вызываемое жгутиковыми простейшими Hexamita и Spironucleus. Мы будем говорить о заболевании тропических пресноводных рыб, поэтому я опущу информацию, касающуюся заболевания прудовых и морских рыб. Не смотря на некоторые особенности, они все таки похожи.

Возбудители относятся к отряду Diplomonadida, который включает в себя 4 рода – Hexamita, Spironucleus, Octomitus и Giargia.
Представители рода Hexamita могут жить свободно в воде, богатой органическими соединениями, однако некоторые из них являются паразитами. Представители остальных 3-х родов являются паразитами. Giargia lamblia вызывает заболевание человека, именуемое лямблиоз.

С отнесением различных видов данного паразита к тому или иному роду существует некоторая путаница. Особенно она заметна при различении гексамит и спиронуклеуса. Дело в том, что большинство исследователей проводят их различение с помощью светового микроскопа. Но морфологические различия (то есть различия по строению) не так уж и велики – отличаются форма клетки, ядра, места «крепления» жгутиков. Кроме того, данные одноклеточные способны менять форму клетки в зависимости от той стадии жизненного цикла, на которой находятся. Вот и получается, что отдельный представитель, который показался первоначально типичной гексамитой, вскоре перекочевывает в род спиронуклеусов. Кроме того, гексамиты распространены у холодноводных рыб и культивируются в лабораториях при температуре в 10 градусов, а вот у спиронуклеуса встречаются теплолюбивые виды. Поэтому, следует признать, что заболевание «гекс» у тропических рыб вызывается представителями рода спиронуклеус (Lom, Dykova 1992), и если соблюдать все правила, то называть мы его должны спиронуклеоз. Важно это различение? Для практики – нет, поэтому иногда и гексамиту и спиронуклеус объединяют под одним названием гексамитиды.

На данный момент выделено около 20 видов гексамит, более 10 видов спиронуклеусов получили свои видовые названия, и еще несколько видов пока не получили свою «фамилию» и именуются «флагелляты, подобные спиронуклеусу».

Спиронуклеусы – весьма скромные по размеру ( в 20-30 раз меньше известной всем со школьной скамьи инфузории-туфельки). Они широко распространены в природе и являются (вместе с гексамитами) частой находкой у диких пресноводных и морских рыб. Их жизненный цикл изучен недостаточно. Большую часть жизни они проводят в форме трофозоита – активная форма, в которой паразит двигается, питается, и размножается продольным делением клетки пополам. Некоторые виды спиронуклеуса способны образовывать цисты, однако у некоторых видов цисты до сих пор не обнаружены.
Заболевание тропических рыб вызывают Spironucleus vortens, Spironucleus elegans и, по всей видимости, еще пара «бесфамильных» видов.
Различные виды рыб различаются по своей восприимчивости к болезни. Даже экспериментальное заражение у одних рыб не вызывает никаких клинических симптомов заболевания, а у других сопровождаются выраженной клиникой и высокой смертностью (Gratzek,1988).
Восприимчивыми к заболеванию считаются цихлиды, лабиринтовые и карповые (в том числе и золотые рыбки).
Восприимчивость к заболеванию также может быть связана с возрастом. По крайней мере в случае с гексамитой, в экспериментах при заражении взрослых осетровых рыб, признаков болезни не наблюдалось. А вот подростки оказались очень уязвимыми (Bassleer, 1983).

Механизмы возникновения и стадии болезни.

Механизмы возникновения и тонкости взаимоотношений паразита с носителем все еще изучены недостаточно.
Предполагается, что первичное инфицирование происходит путем заглатывания цист или трофозоитов паразита, выделяемых с фекалиями больной рыбы.
Развитие заболевания зависит от многих условий и излагаться может по-разному, но я попробую изложить эту часть так, чтобы понять некую внутреннюю логику болезни.

В развитии болезни можно выделить 3 стадии. Каждой стадии соответствуют определенные патологические изменения внутренних органов, определенные симптомы, видимые «на глаз», а также имеет свои экспериментальные подтверждения.
1. Стадия носительства или бессимптомного (субклинического) течения болезни.
2. Стадия локального заболевания - поражение кишечника(энтерит).
3. Стадия распространения (диссеминации) возбудителя и переход заболевания в общую (генерализованную) форму.

В принципе, само по себе заражение любым возбудителем отнюдь не означает, что тут же разовьется заболевание. В случае со спиронуклеозом это вдвойне верно.
В первой стадии, при заражении возбудитель селится в кишечнике и может находиться там долгое время не вызывая никаких видимых признаков заболевания. Неясности начинаются уже на этой стадии. С одной стороны есть данные (Kulda, Lom, 1964) что гексамитиды удерживаются в кишечнике только тогда, когда он по каким-то причинам физиологически не полноценен. С другой стороны – гексамитиды вполне обычная находка у многих видов рыб в дикой природе, без каких либо указаний на клинику заболевания или повреждений пищеварительной системы.

На этой стадии реализуются сложные процессы взаимоотношения паразита и носителя. С одной стороны, паразит определяется в весьма небольшом количестве, не наносит особого вреда носителю, а с другой стороны, следует предполагать, что реакция иммунной системы носителя каким-то образом сдерживает распространения возбудителя. Возбудители спиронуклеоза тропических рыб в отличие, например, от Hexamita salmonis, обычно ассоциируемой с заболеванием лососевых, предпочитают заселять средние и задние отделы кишечника и при развитии заболевания распространяются в верхние отделы.
Бессимптомное носительство может продолжаться долго, вероятно до самой смерти рыбки, ничем себя не проявляя. Иногда при вскрытии рыб живущих в природе при этом находили минимальные признаки очагового воспаления стенок кишечника.

Вторая стадия означает переход от бессимптомного развития заболевания к той фазе, когда наблюдаются видимые симптомы заболевания. В этой стадии спиронуклеус «осваивает» близлежащие территории. Количество паразитов увеличивается, они распространяются вверх по кишечнику, проникают в его стенку. Причины такого изменения во взаимоотношении носителя и паразита не до конца ясны. Предполагается что этот процесс обусловлен тесным переплетением 3-х факторов:
1. Создание благоприятных условий для размножения паразита в просвете кишечника.
2. Нарушение целостности эпителия стенки кишечника.
3. Нарушение иммунной регуляции у носителя.

Живя в просвете кишечника, спиронуклеус питается органическими веществами – продуктами переваривания пищи, и возможно, бактериями. Нарушения нормального пищеварения, задержка пищевых масс усиливает процессы гниения белка и дает избыток пищи для паразитов. Опытный аквариумист сразу скажет, когда чаще всего будет наблюдаться такая ситуация – это кормление сухими кормами.

Давайте посмотрим. Все фирмы-производители нахваливают свои корма, и утверждают, что они сбалансированы по составу. Если посмотреть на состав, то формально это вроде бы так. Но, сухие корма лишены воды (а в живых и замороженных её около 90%), в них зачастую много белка (даже в растительных – около 50%), мало балластных (зольных) веществ, которые обеспечивают нормальное продвижение пищи по пищеварительному тракту.
Насыщение рыб при кормлении обусловлено не столько составом, сколько количеством корма. Например, съев 10 грамм мотыля рыбка получит в своем желудке 9 грамм воды и 0,6 грамм белка, а вот съев то же количество сухого корма – около 2 грамм воды, и 5-6 грамм белка. Видите разницу? Вторым недостатком сухих кормов является то, что они очень быстро теряют витамины, в особенности аскорбиновую кислоту при хранении.

Важность аскорбиновой кислоты в противопаразитарной защите была доказана экспериментально. Проводился эксперимент – одну группу рыб кормили в течении 2-х недель кормом, содержащим мегадозы аскорбиновой кислоты. Вторая группа кормилась обычным кормом. Затем обе группы заражали ихтиофтириозом. Заболели обе группы. Но в первой группе выживаемость составила 80% (рыб ничем не лечили), а во второй группе все рыбы погибли.

Еще одним алиментарным (пищевым) фактором является недостаток зеленых кормов, особенно у травоядных рыб. Дело в том, что анатомо-физиологические особенности кишечника травоядных рыб таковы, что им требуется большое количество балластных веществ для нормальной перистальтики. При кормлении высокобелковыми кормами пищевой комок застаивается в просвете кишечника, под влияние бактерий начинаются процессы гниения белка. Одно это уже способно привести к развитию клинической картины энтерита (воспаления кишечника).

Нарушение целостности эпителия кишечника является следующим важным фактором. Еще большее значение придают этому фактору тогда, когда болезнь переходит в третью, генерализованную стадию.
Нарушение целостности эпителия кишечной стенки может происходить по разным причинам. Первое – это неправильно составленный рацион, кормление однообразной пищей. Задержка продвижения пищевого комка растягивает стенку кишечника, ухудшается его кровоснабжение. Второе – продукты гниения непереваренного белка вызывают химическое повреждение клеток эпителия. Третье – бурно растущая микробная флора, не обязательно патогенная, приводит к формированию так называемого дисбактериоза, когда нарушается правильное соотношение различных представителей нормальной микрофлоры кишечника. Нарушение целостности эпителия позволяет паразиту проникнуть в стенку кишечника, вызывая там воспаление, некрозы, вплоть до прободения (разрыва).

И последний, третий фактор «наглого поведения спиронуклеусов» – нарушение иммунной регуляции.
Каждый из нас имеет какое-то представление об иммунитете и о тех причинах, которые его нарушают – плохая экология, неправильное питание, недостаточная физическая нагрузка, злоупотребление некоторыми лекарствами и т.д. Это любой человек хорошо понимает даже на бытовом уровне. Однако, в отношении рыб, мы почему то это часто забываем. Плохая экология – маленький грязный аквариум с массой вредных веществ в воде. Неправильное питание – уже для рыб стало нормой. Большинство кормит сухими кормами из месяца в месяц (интересно, а сколько вы протянете на сухом дошираке?), перекорм, при этом физическая нагрузка – аквариум настолько мал, что и поплавать негде. Видите, все то же самое, как у людей.
Собственно говоря, при спиронуклеозе имеется не столько подавление, сколько дисбаланс, дисгармония иммунной системы. В каких-то её участках ответ недостаточный, а в каких то он наоборот, избыточный. Что приводит к такому состоянию? Все причины можно объединить в три группы.
1. стресс
2. злоупотребление лекарствами и химическими веществами.
3. инфекции.

У многих аквариумистов любителей имеется неправильное понимание стресса и соответственно немалое удивление, когда вдруг произносишь это слово. Для многих стресс – это когда рыбка забилась под фильтр или в растения и всячески показывает нам как она боится сачка. Это не так. Понятие стресса гораздо шире.

Стресс- это напряжение. Это реакция на непривычные или несвойственные данному виду условия или раздражители. При стрессе активируются системы организма, прежде всего нервная и эндокринная системы, которые пытаются восстановить равновесие, то есть адаптироваться к непривычным условиям или неблагоприятным воздействиям. Если эти системы истощаются, то возникает болезненное состояние, которое именуют дистрессом. При стрессе угнетается иммунная система, поскольку организм наводняется кортикоидными гормонами. В экспериментах, например, с тем же ихтиофтириусом, иммунный ответ на заболевание полностью подавлялся у рыб введением им синтетических аналогов данных гормонов.
Если вы представите рыбу в естественных условиях и в аквариуме, то наверное сами можете назвать, что в аквариуме может быть неблагоприятного, стрессирующего рыбу. Давайте перечислим.
1. Маленький ограниченный объем.
2. Малое количество укрытий и растений.
3. Агрессивные соседи и невозможность от них спрятаться.
4. Неправильные гидрохимические параметры для данного вида – кислотность, жесткость, содержание гуминовых кислот и т.д.
5. Наличие избытка вредных веществ – нитратов, или, что хуже – нитритов и аммония (не говоря уже о ионах тяжелых металлов и прочих загрязнителях).
6. Однообразное кормление, особенно сухими кормами (где Вы в природе видели сухие корма?).
7. Частые манипуляции с рыбками – постоянные пересадки, «профилактическое» лечение и так далее.
8. Недостаток кислорода и избыток органики в воде.
Все эти факторы могут заставить работать иммунную систему не в том режиме, что у «нормальной», не стрессированной рыбки.
Сейчас аквариумисты часто прибегают к различным химическим препаратам и лекарствам. Я перечислю те из них, которые в наибольшей степени угнетают иммунную систему – все антиводорослевые препараты (содержат пестициды, чаще это монолинурон), лекарства – делагил, метронидазол, фуразолидон, малахитовый зеленый, канамицин, левомицетин.

И последним фактором, который значительно ослабляют иммунитет, являются инфекционные заболевания. Об инфекциях, с которыми спиронуклеус сосуществует, я вкратце расскажу несколько позже, а сейчас лишь замечу – нередко возникновению клинических признаков спиронуклеоза предшествуют инфекционные заболевания – будь то гниль плавников или ихтиофтириоз. Не вдаваясь в подробности, скажу, что инфекции как бы оттягивают иммунитет на себя, оставляя фланг борьбы с флагеллятами незащищенным.

Зачем так подробно расписывать все эти причины и механизмы? Понимание всех этих «тонкостей» - ключ к профилактике заболевания. Именно поэтому у меня не будет большого раздела по профилактике.

Теперь нам осталось поговорить о том, что происходит при переходе заболеванию в открытую, клинически различимую форму энтерита (воспаления кишечника).
Мы уже выяснили, что паразит увеличивает свою численность и начинает распространяться вверх по кишечнику. Проникает он также в слизистую кишечника и даже в подслизистый слой. На такое проникновение стенка кишечника реагирует воспалением. При воспалении стенка и эпителий утолщаются, увеличивается секреция слизи. К месту воспаления «подтягиваются» клетки иммунной системы. При тяжелом течении кишечник поражается на всем протяжении. Нарушаются его сокращения (перистальтика), просвет заполняется слизисто – водянистым содержимым, часто имеющим желтоватую окраску.

Предполагается, что паразит секретирует ферменты, разрушающие ткани, что является важным фактором развития заболевания и смертности. Данные ферменты вызывают некроз окружающих тканей, они обуславливают анемию (малокровие), повреждение внутренних органов (дистрофия) и вероятно принимают участие в развитии эрозий на поверхности тела («дырчатая болезнь»).

Из-за массового размножения паразита и повреждения стенки кишечника нарушается всасывание питательных веществ и солей, особенно дефицитных веществ – таких как витамины, ионы кальция, что находит отражение в клинических симптомах болезни.
Если воспалительной защитной реакции оказывается достаточно, то паразит не проникает в кровяное русло и системное (общее) заболевание не развивается.

А если иммунный ответ недостаточен или иммунная ситема вместо того, чтобы избирательно атаковать паразита, начинает атаковать «всё подряд», включая собственные ткани? Тогда может развиться следующая стадия, которая называется общей (генерализованной). Суть этой стадии состоит в том, что паразит проникает в кровяное русло и через него распространяется по всем органам и системам рыбьего организма.

Механизм такого развития событий не совсем ясен. Почему флагелляты выходят в кровь? Что этому способствует? Предполагается, что ведущим фактором здесь является массивное повреждение стенки кишечника, которая уже не способна сдержать натиск паразита. По данным некоторых авторов, этому может способствовать некротические изменения в кишечнике, вызванные многоклеточными паразитами (нематодами и другими, в простонародье именуемыми – глисты). Бактериальная инфекция, развивающаяся на фоне паразитарного энтерита является еще одним важным фактором. И третьим фактором, вероятно, является неадекватная, избыточная реакция иммунной системы, когда вместо того, чтобы бороться с паразитом, клетки иммунной системы атакуют и повреждают стенку кишечника.

В экспериментальных моделях системная стадия развивается в две фазы. В первой фазе паразит активно размножается прямо в кровяном русле и число флаггеллятов растет в течении 2-4 недель. По истечении этого времени флагелляты в крови больше не определяются и болезнь переходит в тканевую фазу. Паразиты расселяются по органам и тканям, вызывая их хроническое воспаление. В почках атрофируются канальцы, наблюдается некроз тканей почек, печени и других внутренних органов. Воспалительная реакция сопровождается формированием гранулематозных узелков и очагов некроза в печени, почках, селезенке (так же как и при микобактериозе – рыбьем туберкулезе). Видимые клинические симптомы часто появляются при поражении мочевого пузыря и прямой кишки.
Наблюдается мышечная дистрофия, формирование коричневатых абсцессов в мышцах, поражения глаз, кровоизлияния, и признаки инфекционного поражения головного мозга.
В таких случая гибель рыбки, как правило, не минуема.

Отдельно следует остановиться на комплексе симптомов, получивших название «дырчатой болезни».
Суть дырчатой болезни состоит в образовании очагов разрушения тканей на поверхности тела рыбки, напоминающих углубление, воронку. Эти дефекты часто заполнены слизисто-творожистыми массами белого или желтоватого цвета. У аквариумных рыб «дырки» концентрируются на голове, иногда распространяясь назад вдоль боковой линии. Имея вначале небольшой размер, эти дефекты склонны к росту, иногда приобретая характер глубоких язв. Вероятно, аналогом этих дефектов являются и наблюдаемые в ряде случаев признаки дерматита с обесцвечиванием участков тела и особенно плавников.

Механизмы развития данного комплекса симптомов (синдрома) не ясны. Поэтому не совсем ясно, в какой момент, на какой стадии заболевания он появляется. С одной стороны, имеется ряд данных, что в отделяемом вышеописанных дефектов обнаруживаются флагелляты (Nigrelli, 1947/ Ferguson, 1989). С другой стороны, есть данные, что флагелляты в отделяемом «дырок» не определяются. Иногда высевается смешанная бактериальная флора. Как бы то ни было, в образовании дырок принимают участие 3 фактора:
1. Дефицит определенных веществ, прежде всего кальция и витамина D, вследствие нарушения питания и всасывания.
2. Выработка паразитом ферментов, вызывающих некротические и дистрофические изменения в тканях.
3. Возможно, все таки, при наличии энтерита без перехода в третью стадию, паразит время от времени проникает в кровь и оседает в тканях, вызывая соответствующие отдаленные очаги болезни.

Клиника и симптомы.

Клиническая картина зависит от стадии заболевания.
В доклинической стадии (в нашей классификации она первая) никаких симптомов заболевания не наблюдается. Эта стадия может быть диагностирована при вскрытии и микроскопии препаратов, где находят небольшое количество флагеллятов. Иногда здесь же обнаруживают признаки небольших локальных воспалений стенки кишечника, которые никакими клиническими признаками не проявляются.
Клинические симптомы спиронуклеоза появляются во второй стадии, то есть тогда когда развивается воспаление стенки кишечника (энтерит). Как и при всех внутренних заболеваниях наблюдаются общие и местные симптомы.
Общие симптомы включают в себя: снижение и даже полное отсутствие аппетита, нарастающее истощение, снижение активности рыбки, стремление к уединению, зависание в гуще растений или в темных углах аквариума. Может изменяться и окраска рыбки – она как бы темнеет.
Местные симптомы собственно говоря характеризуют развивающийся энтерит. Яркий признак – изменение стула. Кал становится прозрачным, слизисто-нитевидным, он долго не отделяется от тела рыбы. Иногда в кале заметны пузырьки газа. Брюшко рыбы иногда выглядит вздутым. Может наблюдаться покраснение в области анального отверстия. Еще одним симптомом является «плевание» кормом. Рыбка вроде бы берет корм, и даже его «жует», но потом выплевывает.
Следует подчеркнуть, что данные симптомы неспецифичны и могут наблюдаться при энтерите любой этиологии (паразитарной, бактериальной, вирусной, токсической и даже алиментарной (связанной с неправильным питанием)). Поэтому диагноз спиронуклеоза, видя только нитевидные прозрачные экскременты, ставить нельзя.
Выраженность как общих, так и местных симптомов сильно зависит от тяжести поражения кишечника. Она может меняться от едва заметных изменений в поведении и периодических участков слизи в экскрементах до выраженной клинической картины с отказом от еды, сильным истощением и развитием «дырочного» синдрома.
Течение заболевания на этой стадии может быть также различным - с быстрым прогрессированием и переходом в генерализованную (общую) стадию или же вялотекущее с периодическими периодами самопроизвольного улучшения и ухудшения состояния рыбки. Иногда ведущим становится «дырочный» синдром, именно он бросается в глаза, а симптомы энтерита отходят как бы на второй план.

Спиронуклеоз часто сопровождается и другими инфекционными заболеваниями. На первое место следует вероятно поставить микобактериоз (туберкулез рыб), возможно сочетание с медленно-текущей формой флавобактериоза (колумнариоза) и другими инфекциями. Часто «тенью» за спиронуклеозом стоит криптобиоз, вызывая весьма сходные клинические признаки, однако очень тяжело поддающийся лечению. (О криптобиозе возможно будет следующая статья – «Есть ли зверь страшнее гекса?»). Клинически распознать такие сочетанные инфекции очень сложно, поскольку никаких специфических симптомов не имеется. Диагноз почти всегда устанавливается только при вскрытии и микроскопии.
Как было уже сказано ранее, болезнь может остановиться на этой стадии. В случае генерализации (распространения заболевания) – состояние рыбки резко ухудшается и болезнь приобретает более злокачественное течение.
К местным имеющимся симптомам энтерита присоединяются симптомы поражения других органов и систем – вздутие брюшка переходит в истинный асцит (накопление жидкости в брюшной полости, водянка), появляется экзофтальмия (выпучивание глаз), окраска рыбки при этом светлеет. Часто поражается мочевой пузырь, вследствие чего визуально можно наблюдать его выпадение. Появляются симптомы кислородного голодания - стремление держаться у поверхности, учащенные движения жабр, что, по-видимому, связано с анемией (снижение гемоглобина в крови). Рыбка хаотически плавает, теряет равновесие, или наоборот заваливается на бок и цепенеет. Смертность рыб при переходе в такую стадию заболевания крайне высока.

Спиронуклеоз у молодых рыб приводит к отставанию в росте, «затянутости» рыб.
Спиронуклеоз у нерестящихся рыб (наблюдения проводились за скаляриями, Gratzek,1988) может снижать выживаемость икры или приводит к гибели мальков.

В практике диагноз спиронуклеоза чаще всего ставится по совокупности клинических признаков болезни, опираясь на яркие (например, «дырки в голове») симптомы (но они могут и отсутствовать). Иногда проводят пробное лечение – улучшение состояния расценивают как довод в пользу спиронуклеоза. Диагноз можно подтвердить микроскопическим исследованием свежих экскрементов рыб, в которых обнаруживается значительное количество флагеллятов и/или их цист. Однако такое исследование сопряжено с рядом организационных трудностей и стабильных результатов не дает (из-за чего его иногда проводят повторно несколько раз).

Лечение.

Лечение зависит от стадии заболевания и от того продолжает ли рыбка брать корм или нет.
В общем смысле лечение спиронуклеоза направлено на:
1. Подавление размножения флагеллятов.
2. Профилактика и лечение сопутствующих или возможных осложнений в виде бактериальной инфекции.
3. Ликвидация дефицита некоторых критически важных питательных веществ (кальция, магния, витаминов С и D).
4. Нормализация функции иммунной системы, снижение избыточных воспалительных реакций, стимуляция клеточного иммунитета.
5. Нормализация функции желудочно-кишечного тракта
6. Усиление процессов восстановления поврежденных тканей и органов.

Чтобы обеспечить качественное лечение, необходимо провести ряд мероприятий по каждому из предложенных пунктов. Я согласен со всеми, кто скажет, что это очень хлопотно и отнимает много времени. В реальности чаще всего начинают и заканчивают пунктом 1. Так проще и времени вроде много не надо. Хочу предупредить, что такое лечение в подавляющем большинстве случае обречено на провал.

Мы рассматривали болезнь с точки зрения её прогрессии, развития – от более «легкого» к более «тяжелому». Обсуждая лечение, мы поступим противоположным образом – сначала обсудим более острые неотложные состояния, а затем кратко остановимся на профилактике.

С точки зрения планирования лечения целесообразно заболевших рыб разделить на группы и обсуждать лечение в этих группах.
1. Рыбки с генерализованной формой заболевания. Они как правило не способны брать корм.
2. Рыбки с симптомами энтерита, отказывающиеся брать корм.
3. Рыбки с симптомами энтерита, продолжающие брать корм.

Сначала разберем первую группу.

По сути дела это острое состояние, требующее неотложной помощи. В данном случае, нам, как правило, терять нечего, и без проводимого лечения рыбка погибает.
Здесь уместно будет использовать интенсивное лечение, состоящее из различных комбинаций противопаразитарных препаратов, антибиотиков и адъювантов (веществ усиливающих действие лекарств).
В качестве противопаразитарных препаратов используются в «первом эшелоне» метронидазол и диметридазол.

Метронидазол – препарат, используемый на практике наиболее часто. Это связана с его доступностью и низкой ценой. Однако, по эффективности данного препарата в условиях аквариума имеются противоречивые данные. Некоторые авторы вообще подвергают сомнению эффективность его применения в аквариумистике, другие считаю, что многие виды дипломонад к нему устойчивы, третьи считают, что препарат эффективен только тогда, когда он вводится вместе с кормом.
Метронидазол относится к препаратам, широко применяемым и в человеческой практике. Найти его можно практически в любой аптеке. Выпускается он также и для ветеринарии.
Спектр его действия – анаэробные бактерии и некоторые простейшие. При спиронуклеозе он также ценен и тем, что своеобразным образом влияет на иммунную систему – подавляет избыточные, ненужные реакции. Молекулы препарата - не больших размеров и проникают в клетки путем простой диффузии (то есть без значительных затрат энергии). Сам по себе препарат антимикробной активностью не обладает. В клетке под влиянием ферментов он превращается в активную форму, которая блокирует синтез белка и деление клеток, в результате чего популяция микробов сокращается.
Метронидазол в чистом виде плохо растворим в воде, а его водные растворы неустойчивы. Во-первых при температуры ниже 27 градусов его растворы начинают преципитировать (выпадает микрокристаллический осадок), а во вторых при внесении в аквариумную воду, действующее вещество начинает быстро распадаться, причем скорость распада зависит от факторов, которые на практике часто невозможно контролировать. Это является одним из причин, почему применение метронидазола в виде ванн, практически повсеместно признано ненадежным.
Проблема растворимости метронидазола может быть решена на практике двумя путями. Во-первых существуют формы метронидазола, образующие относительно стабильные водные растворы. Такие формы продаются в аптеках уже изначально в виде растворов (торговые названия – Флагил, Метрогил и другие). Во-вторых, водные растворы метронидазола можно каким-то образом стабилизировать, добавляя в них витамины группы В (В1).
Насколько хорошо метронидазол проникает через жабры и накапливается в достаточной концентрации в тканях рыб – тоже вопрос очень и очень проблемный. Большинство авторов считает, что через жабры метронидазол не проникает, терапевтические концентрации его в тканях не создаются, и действует он только поверхностно, а его применение в виде ванн при системных заболеваниях – это некий шаг отчаяния, не имеющий лучших альтернатив. Возможно, также как и случаях применения многих других антимикробных средств, его захват из водного раствора зависит от вида рыбы, а также от её возраста.
Устойчивость к препарату у некоторых простейших «врожденная», то есть у них отсутствуют ферменты, преобразующие его в активную форму. Приобретенная устойчивость к препарату развивается редко, а неудачи по его применению надо связывать не с приобретенной устойчивостью возбудителя, а с «проблемностью» его нахождения в водных растворах или с неверным диагнозом.
Терапевтический диапазон доз препарата достаточно широк. Для ванн рекомендуемые дозы могут колебаться в широких пределах – от 250 мг на 10 литров, до 250 мг на 50 литров.
Обычно используются средние дозы – 250 мг на 30-40 литров воды.
Токсичность препарата при однократном применении не велика. Однако в литературе мне встречались описания случаев, когда дискусы и скалярии погибали при попытке использовать средние дозы, даже внесенные однократно. Токсичность метронидазола резко возрастает при повторных применениях, что склонны связывает с внутриклеточным накоплением препарата. Органами – мишенями при этом являются печень и система кроветворения. Частые повторные курсы препарата поэтому крайне нежелательны.
Если вы не используете уже готовый раствор (он обычно продается в виде 5% раствора в 100 мл емкостях, и содержит таким образом 500 мг препарата), то рассчитанную дозу в виде порошка или таблеток растворяют, насколько получится, в небольшом (200-500 мл) теплой воды и тонкой струйкой вливают под распылитель или струю фильтра в аквариум. При этом раствор взбалтывают, чтобы все нерастворенные частички также попали в аквариум (они там дорастворятся). Готовый раствор в отмеренном количестве вносится аналогично.
Внесение препарата необходимо производить ежедневно в полной дозе, подменивая 25-30% воды. Если же есть потребность использовать более высокие дозы, то их лучше разделить на 2 внесения, производимые утром и вечером.
Таким образом, подытоживаем сухой остаток по метронидазолу.
1. Препарат в растворах не обладает высокой надежностью.
2. Использование готовых растворов крайне желательно.
3. В случае использования таблеток или порошка необходимо добавить витамин В1 ( 1 ампула 6% раствора на 60-70 литров).
4. Лечение при температуре ниже 27 градусов производить не рекомендуется.

Менее доступным и известным препаратом является диметридазол. Применяется он только в ветеринарной практике и аккредитован у нас в стране. По химическому строению диметридазол сходен с метронидазолом. У него по-видимому, иной механизм действия, поскольку микробы, устойчивые к метронидазолу, сохраняют чувствительность к диметридазолу. Эффективность его примерно в полтора раза выше, чем метронидазола. Кроме этого он хорошо растворим в воде. По всей видимости, он создает достаточную концентрацию в тканях и оказывает системное действие при применении в виде ванн.
Круг его действия не ограничивается только дипломонадами, он хорошо действует также и на некоторых других простейших, являющихся возбудителями заболеваний рыб. В частности экспериментально показана его высокая эффективность при ихтиофтириозе и даже криптобиозе.
Препарат применяют в аналогичных или несколько меньших дозах, чем метронидазол, порядка 200 мг на 40 л. Из-за большей устойчивости растворов, препарат вносят через день, подменивая 50% воды.
Имеются и отрицательные моменты, сдерживающие его применение.
Препарат мало доступен. Имеет смысл поискать его в ветеринарных аптеках, или заказывать за рубежом. Он продается под торговыми марками – Emtryl и Chevicol. Имеющийся в продаже препарат содержит 45 % действующего вещества, остальное - пшеничная мука (таким образом он адаптирован для применения у птиц и животных). Конечно, пшеничная мука нам не очень то и нужна, поскольку воду все-таки загрязняет и может вызвать бактериальную вспышку, однако этим при лечении в условиях частых подмен можно поступиться. Некоторые фирмы, производящие лекарства для рыб, насколько я осведомлен, начали его производство для применения в аквариумной практике. Дойдет ли препарат до нашей страны – сказать не могу.

ПРОДОЛЖЕНИЕ СЛЕДУЕТ
Категория: Статьи пользователей | Добавил: OlegB (04.02.2011)
Просмотров: 14363 | Рейтинг: 5.0/1
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]